Κορωνοϊός: Τα μεταλλαγμένα στελέχη δεν επηρεάζουν την κυτταρική ανοσία
Νέα μελέτη δείχνει ότι οι περισσότεροι επίτοποι των Τ κυττάρων που είναι γνωστό ότι αποτελούν στόχους κατά τη φυσική λοίμωξη με τον νέο κορωνοϊό παραμένουν ανεπηρέαστοι από τα παραλλαγμένα στελέχη του νέου κορωνοϊού που προκαλούν ανησυχία.
Ερευνητές του Πανεπιστημίου Επιστήμης και Τεχνολογίας του Χονγκ Κονγκ (HKUST) αποκάλυψαν σε νέα μελέτη τους ότι οι περισσότεροι επίτοποι των Τ κυττάρων που είναι γνωστό ότι αποτελούν στόχους κατά τη φυσική λοίμωξη με τον νέο κορωνοϊό παραμένουν ανεπηρέαστοι από τα μεταλλαγμένα στελέχη του SARS-CoV-2. Κοινώς, παρότι στοιχεία δείχνουν ότι η αντισωματική απόκριση ενάντια στα παραλλαγμένα στελέχη του ιού που κυκλοφορούν μπορεί να μειώνεται, η κυτταρική απόκριση φαίνεται ότι «κρατά γερά».
Ενδελεχής ανάλυση
Προκειμένου να καταλήξουν στα συμπεράσματά τους, τα οποία μόλις δημοσιεύθηκαν στην επιθεώρηση «Cell Reports Medicine», οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από 18 ανοσολογικές μελέτες που επικεντρώνονταν στην απόκριση των Τ κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος σε περισσότερους από 850 ασθενείς οι οποίοι ανέρρωσαν από COVID-19. Το δείγμα που μελετήθηκε ήταν προσεκτικά επιλεγμένο ώστε να είναι αντιπροσωπευτικό ατόμων διαφορετικών εθνικοτήτων και ηλικιών – οι ασθενείς προέρχονταν από τέσσερις ηπείρους, ήταν διαφορετικών ηλικιακών ομάδων, με διαφορετική βαρύτητα νόσου ενώ εκπροσωπούνταν και τα δύο φύλα.
Οι επίτοποι δεν επηρεάζονταν από τα μεταλλαγμένα στελέχη
Οπως προέκυψε, τα Τ κύτταρα αυτών των ασθενών στόχευαν τμήματα (επιτόπους) σχεδόν όλων των πρωτεϊνών του ιού, συμπεριλαμβανομένης της πρωτεΐνης-ακίδας του που αποτελεί τον κύριο στόχο των περισσότερων υπαρχόντων εμβολίων για τον νέο κορωνοϊό. Και είναι άκρως σημαντικό το γεγονός ότι ανάλυση περισσότερων από 850.000 γενετικών αλληλουχιών του SARS-CoV-2 από ολόκληρο τον κόσμο, έδειξε ότι οι επίτοποι αυτοί δεν επηρεάζονταν από τα μεταλλαγμένα στελέχη του νέου κορωνοϊού που προκαλούν αυτή τη στιγμή παγκόσμια ανησυχία.
«Επικεντρωθήκαμε συγκεκριμένα σε ασθενείς που ανέρρωσαν από COVID-19 καθώς η ανοσολογική απόκρισή τους είναι αντιπροσωπευτική μιας αποτελεσματικής απόκρισης ενάντια στον ιό» ανέφερε ο καθηγητής Αχμέτ Αμπντούλ Κουαντίρ, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Ηλεκτρονικής και Υπολογιστικής Μηχανικής του HKUST, που ήταν ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης.
Καλά νέα σε ό,τι αφορά τα εμβόλια
«Πιστεύουμε ότι αυτά είναι καλά νέα, ιδίως σε ό,τι αφορά τα εμβόλια. Σε αντίθεση με την αντισωματική απόκριση που έχει φανεί ότι επηρεάζεται από τα παραλλαγμένα στελέχη του ιού, η ανάλυσή μας μαρτυρεί ότι η απόκριση των Τ κυττάρων πιθανότατα είναι ισχυρή, γεγονός που οδηγεί στο συμπέρασμα ότι η απόκριση στα εμβόλια μιμείται εκείνη της φυσικής λοίμωξης» σημείωσε ο καθηγητής Μάθιου ΜακΚέι από τα Τμήματα Ηλεκτρονικής και Υπολογιστικής Μηχανικής καθώς και Χημικής και Βιολογικής Μηχανικής του HKUST, που ήταν εκ των επικεφαλής της νέας μελέτης.
Πέντε επίτοποι μελλοντικοί στόχοι
Παρότι από την ανάλυση αποκαλύφθηκαν περισσότεροι από 700 επίτοποι των Τ κυττάρων, εντοπίστηκαν 20 συγκεκριμένοι επίτοποι οι οποίοι προκάλεσαν ισχυρή απόκριση των Τ κυττάρων σε εθελοντές πολλών διαφορετικών μελετών. Εξ αυτών πέντε φάνηκε να προκαλούν την υψηλότερη απόκριση των Τ κυττάρων. Σύμφωνα με τους ερευνητές, οι επίτοποι αυτοί μπορούν να αποτελέσουν στόχους και για την ανάπτυξη νέων αποτελεσματικών διαγνωστικών και θεραπευτικών προσεγγίσεων ενάντια στην COVID-19 καθώς και εμβολίων.
Online οδηγός των επιτόπων
Να σημειωθεί ότι τα δεδομένα που προέκυψαν από την ενδελεχή ανάλυση των επιστημόνων του HKUST έχουν «ανέβει» σε μια διαδικτυακή πλατφόρμα την οποία η ερευνητική ομάδα σχεδιάζει να ανανεώνει όσο προκύπτουν νέοι επίτοποι των Τ-κυττάρων από ανοσολογικές μελέτες. «Η πλατφόρμα αυτή αποτελεί μια online πηγή δεδομένων για την παγκόσμια ερευνητική κοινότητα και συμπληρώνει την έρευνα που βρίσκεται σε εξέλιξη σχετικά με την κατανόηση της απόκρισης των Τ κυττάρων ενάντια στον SARS–CoV-2. Mπορεί να αποτελέσει οδηγό για τις μελέτες που σχετίζονται με εμβόλια και διαγνωστικά μέσα ενάντια στην COVID-19» κατέληξε ο καθηγητής Κουαντίρ.
